Местная циркуляторная гипоксия возникает…
Местная циркуляторная гипоксия возникает при наложении на конечность кровоостанавливающего жгута (турникета), синдрома длительного раздавливания тканей, реплантации органов, особенно печени, при острой кишечной непроходимости, эмболиях, тромбозе артерий, инфаркте миокарда. Кратковременная блокада циркуляции крови (турникет до 2 ч) ведет к резкому увеличению артериовенозной разницы в результате более полноценного извлечения тканями из крови кислорода, глюкозы и других питательных продуктов. Одновременно активируется гликогенолиз и в тканях поддерживается близкая к норме концентрация АТФ на фоне снижения содержания других макроэргов — фосфокреатина, фосфоэнолпирувата и др. Умеренно увеличивается концентрация глюкозы, глюкозо-6-фосфата, молочной кислоты, возрастает осмотичность интерстициаль-ной жидкости без развития существенных нарушений клеточного транспорта одно – и двухвалентных ионов. Нормализация тканевого обмена после восстановления кровотока наступает в течение 5—30 мин. Длительная блокада циркуляции крови (турникет более 3—6 ч) вызывает глубокую недостаточность Р02 в жидких средах, почти полное исчезновение запасов гликогена, чрезмерное накопление продуктов распада и воды в тканях. Это происходит в результате угнетения активности в клетках ферментных систем аэробного и анаэробного обмена, торможения синтетических процессов, резко выраженной недостаточности АТФ, АДФ и избытка АМФ в тканях, активации в них протеолитических, липолитических процессов.
При нарушениях метаболизма ослабляется антиоксидантная защита и усиливается свободнорадикальное окисление, что ведет к повышению ионной проницаемости мембран. Накопление в цитозоле Na+ и особенно Са2+ активирует эндогенные фосфолипазы. В этом случае расщепление мембран фосфолипидов ведет к появлению в зоне нарушения циркуляции большого количества нежизнеспособных клеток с признаками острого повреждения, из которых во внеклеточную среду высвобождается избыточное количество токсичных продуктов перекисного окисления липидов, ишемических токсинов белковой природы, недоокисленных продуктов, лизосомальных ферментов, биологически активных веществ (гистамина, кининов) и воды. В этой зоне происходит также глубокая деструкция сосудов, особенно микроцир-куляторного русла. Если на фоне таких тканевых и сосудистых повреждений возобновляется кровоток, то он осуществляется главным образом по раскрытым артериоловену-лярным анастомозам. стронгилоидоз симптомы Из ишемизированных тканей в кровь резорбируется большое количество токсичных продуктов, провоцирующих развитие общей циркуляторной гипоксии. В самой зоне циркуляторной гипоксии после восстановления кровотока индуцируются постишемические нарушения. В раннем периоде реперфузии происходит набухание эндотелия, так как доставленный с кровью 02 является исходным продуктом для образования свободных радикалов, потенцирующих разрушение мембран клеток путем перекисного окисления липидов. В клетках и межклеточном веществе нарушается транспорт электролитов, изменяется осмоляр-ность. Поэтому в капиллярах увеличивается вязкость крови, происходит агрегация эритроцитов, лейкоцитов, уменьшается осмотическое давление плазмы. В совокупности эти процессы могут приводить к некрозу (репер-фузионные некрозы). Большой практикум по зоологии беспозвоночных http://blogto4ka. ru Если вам понравилась моя статья, пожалуйста, сделайте ее ретвит!